Resumen

El virus de la estomatitis vesicular (VSV), induce apoptosis en distintas líneas celulares de mamíferos. El objetivo del presente trabajo fue estudiar los eventos celulares involucrados en la apoptosis inducida por la infección de VSV en cultivo celulares, como así también determinar en que momento del ciclo viral se dispara el proceso y cual es el componente del virus involucrado. Hemos encontrado que la apoptosis comienza tempranamente en el ciclo viral y que el virus necesita desnudarse en el citoplasma de la célula infectada para inducir el mismo. Sin embargo la síntesis de novo de proteínas virales y celulares como la replicación viral no son necesarias para el proceso. Por otro lado observamos que la expresión de la proteína M induce apoptosis en ausencia de otro componente viral, sugiriendo a esta proteína como el componente viral involucrado en el disparo del proceso. Por último estudiamos algunos factores celulares característicos del proceso de apoptosis. Determinamos que VSV induce la activación de caspasa 3 y 9 no así caspasa 8. Dado que las caspasas 9 está estrechamente asociadas a la vía mitocondrial, analizamos algunos eventos mitocondriales, encontrando que muy tempranamente en el ciclo viral VSV induce la despolarización del potencial intermembrana mitocondrial. Además observamos translocación de citocromo c involucrado en la activación de caspasa 9 y del factor inductor de apoptosis (AIF) el cual produce condensación y fragmentación de la cromatina de manera independiente de caspasas. Además, se analizaron los niveles intracelulares de Bcl-xL, Bcl-2 y Bax durante la infección viral, mostrando una modulación negativa de la proteína Bcl-xL concomitante con la infección. Estos resultados sugieren que, a través de la modulación de Bcl-xL, VSV podría estar alterando el balance entre estas proteínas pro y anti apoptóticas, disparando apoptosis por la vía mitocondial mediante factores que son caspasa dependientes e independientes.

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2007-01-24   |   1,836 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 2 Núm.1. Abril 2003 Pags. Qviva 2003; 2(1)