Resumen

La intoxicación con HCB produce en ratas una patología que modela la porfiria cutánea tarda humana (PCT), la cual presenta una actividad disminuída de la uroporfirinógeno decarboxilasa hepática (URO-D). El objetivo del trabajo es evaluar en este modelo, parámetros de estres oxidativo (peroxidación lipídica hepática y quimioluminiscencia urinaria) en relación a las actividades de enzimas claves del camino metabólico del hemo y sobre la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK), enzima clave de la gluconeogénesis. Se intoxicaron ratas Wistar hembras, 2-6 sem. con HCB (1g/kg peso) disuelto en agua, por sonda gástrica. El efecto de la intoxicación se evaluó sobre el camino del hemo midiendo porfirinas hepáticas y actividad de URO-D y sobre la gluconeogénesis, evaluando la actividad PEPCK. Como parámetros de estrés oxidativo se midió el contenido hepático de malondialdehido (MDA) que evalúa peroxidación lipídica y productos urinarios quimiolumminiscentes. Los resultados para animales tratados indicaron aumento del contenido de MDA en forma significativa a partir de la 3° semana tanto en homogenato (254,5 + 12,1 vs. control: 220,6 + 13.8 nmol MDA/g.híg.) como en fracción microsomal hepática (35,5 + 2,6 vs. control: 22,4 + 3,4 nmol MDA/mg prot). Las quimioluminiscencia presentó incrementos estadísticamente significativos a tiempos de tratamiento más cortos (2da. semana: 143,3 + 1,2 vs. control: 71,7 + 5,7 cpm x103). La actividad PEPCK disminuyó desde la 3° sem. (7,54 + 1.05 vs. control: 11,01 + 1.43 mmol NADH/ min.mg prot). Esto es concurrente con el aumento de porfirinas hepáticas y decremento en la actividad URO-D. Ambos caminos metabólicos (del hemo y gluconeogénico) ven afectadas las enzimas en estudio, directa o indirectamente por estrés oxidativo.

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2007-01-25   |   1,431 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 2 Núm.1. Abril 2003 Pags. Qviva 2003; 2(1)