Modelo de Porfiria Aguda Hepática. Estudios sobre el metabolismo del glucógeno y el transporte de glucosa en respuesta a la dosis de las drogas porfirinogénicas

Autores: Lelli S.M., Mazzetti M.B., San Martín de Viale Leonor

Resumen

Las porfirias hepáticas humanas son enfermedades metabólicas relacionadas con la alteración del camino biosintético del hemo. La administración de glucosa puede prevenir la sintomatología en casos agudos. El presente trabajo tiene el propósito de investigar acerca de la relación existente entre el metablismo de la glucosa y el glucógeno y el desarrollo de una porfiria hepática experimental aguda, variando las dosis de las drogas porfirinogénicas. Ratas hembras Wistar ayunadas durante 24 hs fueron simultáneamente intoxicadas con 2-alil-2-isopropil acetamida (AIA) en dosis de 100, 300 y 500 mg/kg pc, vía sc. y 3, 5 -dietoxicarbonil - 1, 4 -dihidrocolidina (DDC) 50 mg/kg pc, vía ip. Se midieron las actividades enzimáticas: 5-aminolevulinato sintetasa (ALA-S) marcadora de la porfiria aguda, glucogeno sintetasa (GS) y glucogeno fosforilasa (GP). A la dosis mayor, la actividad de GS aumentó un 28% y la actividad de GP disminuyó un 48% respecto a los valores controles. Los niveles de glucógeno hepático mostraron también un incremento en función de la dosis de AIA. El transporte hepático de glucosa aumentó aproximadamente un 50% respecto a los valores controles, a la dosis mayor. La enzima fosfoenolpiruvato-carboxikinasa (una de las enzimas gluconeogénicas) disminuyó su actividad de manera dosis dependiente. Estos resultados sugieren que las alteraciones en los metabolismos de glucosa y glucógeno que se ven es este modelo, podrían estar relacionadas con el rol benéfico que la administración de carbohidratos produce en pacientes con porfiria aguda.

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2007-01-25   |   2,377 visitas   |   1 valoraciones

Vol. 2 Núm.1. Abril 2003 Pags. Qviva 2003; 2(1)