Resumen

La hiperglucemia prolongada puede dar lugar a productos avanzados de glicosilación final (AGEs). Los AGEs inducen la expresión de la óxido nítrico sintetasa (iNOS) en células en cultivo. Nuestros resultados previos sugieren que esta inducción ocurre in vivo en macrófagos. Además observamos que AGE-BSA puede conducir a la formación de lesiones endoteliales irreversibles. El objetivo de este trabajo fue estudiar el efecto de AGE-BSA en la expresión de iNOS en el tejido vascular in vivo, para evaluar los mecanismos que generan la disfunción endotelial que conduce a la microangiopatía diabética. Se utilizaron ratones macho Balb/c. Grupo A (n=5) se inocularon por vía intraperitoneal con 600 mg de AGE-BSA y grupo C (n=5) con 600 µg de albúmina sin tratar (BSA), dos veces por semana durante dos semanas. 72 horas después de la última inoculación se sacrificaron los animales e inmediatamente se procedió a la extracción y homogeneización de los grandes vasos. En los homogenatos se determinó la presencia de iNOS mediante inmunoblot utilizando un anticuerpo específico. También se determinó la presencia de nitritos. Se encontró reactividad positiva para iNOS en los vasos pertenecientes a los animales del grupo A, los controles fueron negativos. El nivel de nitritos en los homogenatos fue de 55 + 6 mM para el grupo A y 23 + 8 mM en el grupo B (p<0.05). Concluimos que AGE-BSA es capaz de inducir la expresión de iNOS en el tejido vascular in vivo contribuyendo a la angiopatía. Presentado en SAIC 2002.

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2007-01-25   |   1,540 visitas   |   4 valoraciones

Vol. 2 Núm.1. Abril 2003 Pags. Qviva 2003; 2(1)