Fragmento

New England J Med. 10 Noviembre 2005 EGFR kinase inhibitors for glioblastomas. Mellinghoff, I. K., et al. El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), está aumentado o mutado en los glioblastomas, pero sólo un 20% responden a los inhibidores de la kinasa de dicho factor. (Las tirosin-kinasas regulan las señales de duplicación celular. Su hiperproducción contribuye al desarrollo de muchos cánceres. Su inhibición puede ayudar en el control de su crecimiento). El receptor del factor de crecimiento puede ser la diana para dicho control. Algunos cánceres de pulmón y la leucemia mielógena crónica han tenido buena respuesta a algunos inhibidores de dichas kinasas: erlotinib y gefitinib. Entre los glioblastomas, un subgrupo pequeño parece que es sensible a dichos preparados. Las anomalías genéticas de los glioblastomas multiformes son múltiples y, tal vez, a través de los avances en su biología molecular se consiga controlar su crecimiento. Un aumento de una variante del EGFR y la disminución de una proteína supresora (PTEN) pueden hacer susceptible de tratamiento médico al pequeño grupo de glioblastomas que se reseñan en el trabajo. En el futuro, cuando se hagan estudios sobre el tratamiento de los gliomas malignos habrá que separar grupos con características genéticas y fenotípicas similares, a la hora de valorar su utilidad o su ineficacia.

Palabras clave: Receptor del factor de crecimiento epidérmico glioblastomas biología molecular.

2007-03-28   |   637 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 17 Núm.1. Enero-Febrero 2006 Pags. 74-86 Neurocirugía 2006; 17(1)