Autores: Carbajal Rodríguez Luis, Belmont Martínez Leticia, González del Angel Ariadna, Delgado Falcón Joanna, Durán McKinster Carola, Rodríguez Herrera Raymundo, Barrios Fuentes Rosalba, Flores Díaz José Luis
Introducción. El síndrome de Menkes es un padecimiento secundario a disfunción en la proteína transportadora de cobre con acumulación anormalmente baja de éste en cerebro e hígado, y daño neurológico progresivo. Se presenta el caso por la baja frecuencia de la entidad (1:35 000-250,000 nacidos vivos) y por lo representativo del cuadro. Caso clínico. Lactante masculino de seis meses de edad, que inicia al mes de vida con dificultad para la deglución; a los cuatro meses retardo en el desarrollo psicomotor, hipopigmentación generalizada, hipotonía, hipotermia, cabello delgado, quebradizo y escaso. Con antecedente de dos hermanos finados con las mismas características. Cobre sérico bajo 40 mg/mL (normal 700-1759 mg/mL) y ceruloplasmina baja 2 mg/dL (normal 20 a 60 mg/dL). Angiorresonancia cerebral con atrofia cortical, vasos sanguíneos tortuosos y huesos wormianos; examen de cabello con pili torti. Con lo anterior se estableció el diagnóstico de síndrome de Menkes. Su evolución fue desfavorable, se complicó con infecciones y falleció a los 10 meses de edad. No se realizó estudio anatomopatológico. Conclusión. Ante la sospecha clínica de enfermedad de Menkes, se debe determinar cobre sérico y ceruloplasmina, además del estudio microscópico de cabello para buscar pili torti para corroborar el diagnóstico, el cual si se realiza de forma temprana favorece un oportuno asesoramiento genético y el tratamiento sustitutivo con histidina de cobre.
Palabras clave: Síndrome de Menkes metabolismo del cobre.
2002-12-30 | 4,711 visitas | 2 valoraciones
Vol. 59 Núm.6. Junio 2002 Pags. 365-371 Bol Med Hosp Infant Mex 2002; 59(6)