Fragmento

Streptococcus pneumoniae continúa siendo el principal agente bacteriano causante de infecciones adquiridas en la comunidad como otitis media, neumonía, bacteriemia y meningitis, alrededor del mundo. Además, en el niño sano que acude a centros de cuidados infantiles como guarderías, coloniza la vía respiratoria hasta en 50% de los casos. Cabe señalar que de forma global, se producen aproximadamente 1.2 millones de muertes anuales por esta bacteria. Durante varias décadas, la penicilina fue el antibiótico de elección para el tratamiento de estas infecciones. En los últimos años, la incidencia de neumococos resistentes a la penicilina ha incrementado de manera dramática, arriba del 40% para los aislamientos con importancia clínica en diferentes partes del mundo. Esto ha permitido el uso de la vancomicina en combinación con una cefalosporina de amplio espectro como tratamiento empírico en los casos de meningitis. Esta epidemia de cepas resistentes se pudo haber acelerado por la aparición de un rasgo bacteriano constitutivo que facilita el desarrollo de resistencia. Por ejemplo, específicamente los enterococos portan genes de resistencia a vancomicina denominados van, de los cuales vanA y vanB, están ubicados en transposones, mientras que vanC, vanD, vanE, y vanG se encuentran en el cromosoma y, aparentemente, no se transfieren horizontalmente. La expresión de estos genes tiene como resultado final la síntesis de terminaciones D-Ala-D-Lac; esto impide la unión del glucopéptido a su sitio de unión en el precursor del peptidoglicano, lo que continúa la síntesis de la pared celular. Caso contrario es el Staphylococcus aureus, en donde sólo hay tres cepas identificadas resistentes a vancomicina a nivel mundial y el mecanismo de resistencia al glucopéptido no está claro. Una de las teorías más aceptadas es que dichas cepas engrosan su capa de mureína, atrapan a la vancomicina y no permiten que ésta actúe.

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2007-06-08   |   6,019 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 20 Núm.79. Enero-Marzo 2007 Pags. 51-53 Rev Enfer Infec Pediatr 2007; XX(79)