Resumen

En la nefropatía por IgA el mecanismo patogénico aún permanece incierto. Es extremadamente importante identificar los factores de riesgo más importantes en la progresión de la enfermedad renal, particularmente si pueden ser modificados por el tratamiento. Los factores de riesgo al diagnóstico son: insuficiencia renal, proteinuria severa y persistente, glomerulonefritis rápidamente progresiva con medias lunas o hipertensión maligna. Los hallazgos histopatológicos severos pronostican un pobre resultado. El tratamiento para esta enfermedad renal continua siendo un dilema, requiere valorar el riesgo-beneficio. El deterioro progresivo lento y los grupos heterogéneos estudiados ha contribuido a la escasez de ensayos prospectivos adecuados, en general no se acepta beneficio o dificulta asegurar la efectividad con la terapia. Se han diseñado estudios para aquellos que presentan proteinuria o síndrome nefrótico, para prevenir o detener la caída de la función renal. Los corticoesteroides han dado resultados variables, reducen la proteinuria severa y previenen la progresión de daño renal y su mecanismo aún no es claro. Altas dosis de corticoesteroides y ciclofosfamida están indicados en las glomerulonefritis rápidamente progresivas con presencia de medias lunas. Las evaluaciones futuras definirán el empleo del micofenolato y nuevos Inmunosupresores. La hipertensión como factor de riego se ha asociado a pobre pronóstico, los inhibidores de la enzima convertidora disminuyen la proteinuria y mejoran la sobrevivencia a largo plazo. En estudios recientes se ha sugerido el beneficio de la combinación de inhibidores de la enzima convertidora con bloqueadores de receptores de angiotensina. Puede existir la recurrencia de IgA mesangial en trasplante renal y no necesariamente evoluciona a insuficiencia renal progresiva y la sobrevida temprana del injerto es excelente.

Palabras clave: Glomerulonefritis por IgA pronóstico tratamiento.

2007-07-18   |   3,544 visitas   |   1 valoraciones

Vol. 27 Núm.4. Octubre-Diciembre 2006 Pags. 137-143 Nefrol Mex 2006; 27(4)