Resumen

Las lesiones de la sustancia blanca cerebral como la leucomalacia periventricular (LPV), el infarto hemorrágico periventricular (IHP), la ventriculomegalia (VMG) y las ecodensidades periventriculares (EDPV) son la causa más frecuente de alteraciones en el neuro-desarrollo y de parálisis cerebral (PC) en recién nacidos prematuros menores a 1,500 g de peso al nacer. La patogénesis de estas lesiones es compleja y multifactorial: hipoxia, isquemia, infección, citoquinas y radicales libres están implicados en la misma. Las formas severas de las lesiones de la sustancia blanca cerebral (LSBC) pueden ser detectadas por ultrasonografía cerebral. Los factores de riesgo que precipitan la injuria cerebral pueden tener un origen antenatal, periparto o postnatal. Múltiples estudios relacionan la patología placentaria con las lesiones de la sustancia blanca cerebral, por lo tanto el estudio ecográfico cerebral y anatomopatológico de la placenta durante la primer semana de vida del recién nacido, orientará al origen prenatal de las mismas. La presencia de lesiones del SNC no se deben solamente a la infección ovular inespecífica, sino que además existirían otros factores adicionales, ya sea placentarios o fetales. La sumatoria de los mismos jugaría un rol fundamental en la génesis de estas severas lesiones del cerebro en desarrollo, por lo tanto evaluaremos en forma amplia las patologías placentarias macro y microscópicamente. Objetivo: Describir en nuestra población de recién nacidos pretérminos (RNPT) la presencia y tipo de lesiones anatomopatológicas (infecciosas, vasculares, inmunológicas, etc.), y simultáneamente describir las lesiones de la sustancia blanca cerebral detectadas por ultrasonografía dentro de las 72 horas de vida. Material y métodos Diseño: Observacional, descriptivo y prospectivo. Población: Se incluyeron todos los RNPT de >32 semanas de edad gestacional y peso de nacimiento entre 500 g y 1,500 gramos nacidos en el Hospital Materno Infantil Ramón Sardá de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires entre el 01/04/03 y el 08/05/04 (15 meses). Se excluyeron los recién nacidos que presentaron anomalías del desarrollo del sistema nervioso central al nacimiento, con infecciones intrauterinas específicas y los fallecidos en sala de partos. Métodos: A todos los RNPT se les realizó una ecografía cerebral con un transductor sectorial de 7.5 Mhz dentro de las 72 hs de vida. Se registraron las lesiones de la placenta por anatomía patológica y se clasificaron las alteraciones en diferentes categorías. La anatomopatóloga era ciega con respecto a los resultados del estudio ecográfico. Se solicitó el consentimiento informado. Resultados: Se incluyeron en el estudio 94 RNPT y sus respectivas placentas. No se observaron diferencias en el peso de nacimiento ni en la edad gestacional entre aquellos niños que presentaron lesiones cerebrales en comparación con las que no la presentaron. Se registraron lesiones cerebrales por ultrasonografía en 9 RNPT (9.5%) dentro de las 72 hs de vida distribuidas de la siguiente manera: ecodensidades periventriculares (EDPV) 4, leucomalacia periventricular grado III (LPVIII) 1, ventriculomegalia moderada (VMGM) 1, infarto hemorrágico periventricular (IHP) más hemorragia intraventricular grado III (HIVIII) 2 y leucomalacia periventricular II (LPVII) más hemorragia intraventricular grado II (HIVII) 1. Dentro de las lesiones placentarias, las entidades más frecuentemente halladas fueron: la infección ovular, vasculopatía materna y vasculopatía fetal, observándose en algunas placentas multiplicidad de lesiones pertenecientes a uno o más grupos. Conclusiones: En RNPT se halló una frecuencia de LSBC similar a la descripta en la literatura. Se observó además que existen diferentes tipos de lesiones en sus placentas, no limitándose a una sola etiología. Encontramos mayor frecuencia y asociación de lesiones placentarias en pacientes con LSBC.