Resumen

Introducción: Los fibroblastos gingivales humanos (FGH) tienen un papel importante en la enfermedad periodontal, pues alteran su normal funcionamiento en respuesta a estímulos pro-inflamatorios. Se cree que los fibroblastos se pueden eliminar anormalmente por medio de apoptosis en periodontitis. El propósito de este estudio es determinar y cuantificar la apoptosis de FGH en biopsias del periodonto de individuos sanos y con enfermedad periodontal. Métodos: Se realizó un estudio clínico descriptivo de corte transversal en personas con diagnóstico de salud periodontal (S), gingivitis (G) y periodontitis crónica (PC). Se tomaron biopsias escisionales y se hicieron tinciones inmunohistoquímicas (hematoxilina-eosina, caspasa-3 y vimentina). Las placas se interpretaron por histopatología y se digitalizaron para cuantificar las células apoptóticas. Todos los datos se analizaron con un software estadístico para encontrar diferencias significativas (p<0.05). Resultados: La población celular total de fibroblastos tuvo un promedio de 430+67.6 en los individuos sanos y una disminución significativamente progresiva en gingivitis (270+37.1) y periodontitis crónica (206.5+69.8) (p<0.05). La expresión de fibroblastos apoptóticos por campo aumentó de acuerdo con las severidades de la enfermedad [28+16 en sanos (6.5%); 31+17 en gingivitis (11.5%) y 51+24 en periodontitis (24.8%.), (p<0.001)]. La relación entre la expresión de fibroblastos apoptóticos y la profundidad de la bolsa periodontal no fue significante (p>0.5, r²=0.02); mientras que para las células inflamatorias se encontró una relación proporcional significativa (p<0.05, r²=0.2018). Conclusiones: Los resultados permiten concluir que tanto los fibroblastos gingivales como las células inflamatorias presentan apoptosis manifiesta por la expresión de caspasa-3, y ésta se incrementa significativamente en gingivitis y enfermedad periodontal.

Palabras clave: Periodontitis apoptosis gingivitis patogénesis inmunohistoquímica.

2007-09-21   |   1,941 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 38 Núm.3. Julio-Septiembre 2007 Pags. 197-209 Colomb Med 2007; 38(3)