Autores: Sorentino Rebeca, Canaroso Maria Alejandra, Mendible Francis, Méndez Mariana, Carvajal Sol, Gutiérrez José
Introducción: En los modelos murinos de inflamación intestinal, de una manera similar a lo que sucede en el hombre, los macrófagos activados producen una potente mezcla de citocinas inflamatorias que influyen al factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a). El TNF-a, aumenta el proceso inflamatorio y la destrucción tisular, lo que se manifiesta en la sintomatología de la enfermedad. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) inhiben la producción de prostaglandinas y han sido reconocidos como inhibidores de la producción del TNF-a. En este estudio, se relaciona la inhibición de las prostaglandinas utilizando el celecoxib con los niveles de TNF-a en ratas con inflamación intestinal y se compara con ratas inflamadas no tratadas. Métodos: Se determinaron los niveles de TNF-a en ratas con colitis inducida por ácido acético. El grupo control estuvo representado por 4 ratas instiladas con agua destilada, un grupo de 7 ratas inflamadas sin tratamiento y tres grupos de 7 ratas cada uno medicadas con diferentes concentraciones de celecoxib. Al tercer día se sacrificaron las ratas. A todas se les tomo sangre antes de inflamarlas y de sacrificarlas. Se tomaron muestras de colón para estudio histológico. Los niveles de TNF-a se determinaron por ELISA. Resultados: El edema, la erosión y ulceración es menor en las ratas tratadas que en las inflamadas no tratadas. Los niveles TNF-a obtenidos en los grupos tratados fueron significativamente menores cuando se comparan con el grupo no tratado. Conclusiones: Las ratas tratadas con inhibidor de la COX-2 tienen niveles menores de TNF-a y menores lesiones de la mucosa colónica, por lo que podría convertirse en un arma terapéutica importante para la enfermedad inflamatoria intestinal.
Palabras clave: Celecoxib factor de necrosis tumoral alfa prostaglandinas.
2007-09-26 | 2,326 visitas | Evalua este artículo 0 valoraciones
Vol. 61 Núm.2. Abril-Junio 2007 Pags. 132-135 Revista GEN 2007; 61(2)