Resumen

La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia en la población de edad avanzada. Una de las características histopatológicas de esta enfermedad es la formación de placas seniles, cuyo componente proteínico es el péptido b-amiloide (Ab) en su forma insoluble. Este péptido se produce normalmente en forma monomérica soluble y circula en concentraciones bajas en el líquido cefalorraquídeo y sangre. En concentraciones fisiológicas actúa como factor neurotrófico y neuroprotector, sin embargo con el envejecimiento y sobre todo en la enfermedad de Alzheimer se acumula, forma fibrillas insolubles y causa neurotoxicidad. La toxicidad del Ab se ha asociado a la generación de radicales libres que causan peroxidación de lípidos y oxidación de proteínas entre otros daños. Se ha planteado que el Ab pueda reconocer a receptores específicos que median a su vez neurotoxicidad. Entre estos se encuentra el receptor scavenger o pepenador que se expresa en la microglia y es capaz de internalizar agregados de este péptido. Independientemente de la vía de entrada del péptido a la célula, éste genera un estado de estrés oxidativo que eventualmente desencadena la muerte celular. Estudios recientes desarrollados en nuestro laboratorio muestran que el proceso de traducción de proteínas que intervienen en el proceso de endocitosis mediada por un receptor puede ser afectado por una condición de estrés oxidativo. Este es el caso de la b-adaptina, proteína clave en la formación del pozo cubierto.

Palabras clave: Estrés oxidativo péptidob-amiloide microglia receptor pepenador.

2008-05-29   |   1,741 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 142 Núm.3. Mayo-Junio 2006 Pags. 229-238 Gac Méd Méx 2006; 142(3)