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Introducción La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico complejo que puede ser el resultado de cualquier desorden cardíaco, estructural o funcional, que perjudique la capacidad de bomba del corazón. Una variedad de mecanismos compensatorios es activada, incluyendo el sistema nervioso adrenérgico, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), y el sistema citoquina, todos los cuales han sido extensamente estudiados. Sin embargo, existe poca información sobre la participación del sistema calicreína-cinina (SCC) en la IC. Las calicreínas (EC 3.4.21.8) son enzimas clave presentes en el SCC, constituyendo un subgrupo de la familia serín proteasa, conocido por tener varias funciones fisiológicas. Las calicreínas pueden ser encontradas en las células glandulares, en los neutrófilos, y en fluidos biológicos, y pueden ser divididas en dos grupos: calicreínas plasmáticas (EC 3.4.21.3 4) y titulares (EC 3.4.21.35). El gen KLK1, localizado en el cromosoma 19q13.4, expresa la calicreína de tejido humano (hK1), cuya principal función bioquímica conocida es liberar el decapéptido vasoactivo y espasmogénico calidina (Lisil-bradicinina) (Lys-BK) de la proteína plasmática de bajo peso molecular, cininógeno. La expresión del gen KLK1 es más alta en páncreas, riñón y glándulas salivales, pero también en próstata, mamas, testículos, útero, corazón y sistema nervioso central. Se cree que la calicreína renal libera cininas en el nefrón distal. Evidencias acumulativas sugieren que el SCC renal puede participar en la regulación de la función renal y en ciertas enfermedades como la hipertensión. El rol que este sistema cumple en la IC aún no es claro.

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2008-06-03   |   5,039 visitas   |   1 valoraciones

Vol. 3 Núm.1. Enero-Marzo 2008 Pags. 36-39 Rev Insuf Cardíaca 2008; III(1)