Coagulación intravascular diseminada

Autor: Majluf Cruz Abraham S.

Fragmento

Introducción La coagulación intravascular diseminada (CID) también se denomina coagulopatía por consumo. Es un síndrome que siempre es secundario a una enfermedad primaria. La CID representa una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo. Es la primera causa de muerte en las unidades de terapia intensiva en los Estados Unidos de Norteamérica y la undécima causa de muerte. Cada año aparecen más de 750,000 casos nuevos de sepsis grave (>500 muertes/día por sepsis grave). La CID es compleja e impredecible, asociada con una mortalidad entre 28% y 50%. La población afectada es muy heterogénea y su característica fundamental es la imposibilidad de predecir su curso clínico. El incremento en la incidencia se origina del aumento de la población y su edad; el incremento en la frecuencia de infecciones nosocomiales; la resistencia bacteriana a los antibióticos cada vez más frecuente, a pesar de que éstos son cada vez más potentes; la elevación del número de pacientes inmunocomprometidos secundario a los nuevos tratamientos para el cáncer o las enfermedades autoinmunes, además de las nuevas causas de inmunosupresión natural; y el aumento en el número de cirugías cada vez más extensas y agresivas. La CID se caracteriza por activación del sistema de coagulación, que resulta en generación intravascular de fibrina que puede ocluir los vasos sanguíneos pequeños y medianos y comprometer el suplemento sanguíneo a los órganos y que puede contribuir a la aparición de falla orgánica múltiple. El consumo de plaquetas y proteínas del sistema de coagulación, inducen hemorragia de intensidad variable. La definición de CID es: síndrome adquirido, caracterizado por la activación intravascular del sistema de coagulación hasta la formación intravascular de fibrina proceso que puede acompañarse de hiperfibrinolisis secundaria o de hipofibrinolisis.

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2008-06-05   |   3,329 visitas   |   1 valoraciones

Vol. 7 Núm.1. Enero-Marzo 2006 Pags. 43-48 Rev Hematol 2006; 7(1)