Autores: Góngora Biachi Renán A, Selva Pallares Julio Edgar, Gómez Almaguer David, Meillón García Luis, Vela Ojeda Jorge, Espinosa Larrañaga Francisco
Introducción La Leucemia Mieloide Crónica (LMC) es una enfermedad clonal mieloproliferativa que resulta de la transformación neoplásica de las células hematopoyéticas pluripotenciales. En México no se cuenta con un registro nacional de padecimientos onco-hematológicos que nos permita precisar la incidencia real de la LMC. En el mundo, la LMC tiene una incidencia de1a2casos por cada 100 000 habitantes. Se considera que a la LMC le corresponde entre el 15% y 20% de todas las leucemias que se presentan en adultos. Un hecho distintivo en la LMC es la presencia de una translocación recíproca entre los brazos largos del cromosoma 9 y 22, t (9.22) (q34; q11), conocida como cromosoma Filadelfia (Ph) y el producto de esta traslocación se detecta en alrededor del 95% de los pacientes que sufren de LMC. Esta traslocación balanceada yuxtapone secuencias de la región de agrupamiento de sitios de ruptura (BCR “breakpoint cluster region”) en el cromosoma 22 con el gen c-Abl, que codifica una cinasa de tirosina, en el brazo largo del cromosoma 9. Esta traslocación genera el gen de fusión Bcr-Abl que es requerido para la patogénesis de la LMC. La fusión de secuencias de Bcr a Abl durante la traslocación, incrementa la actividad de la cinasa de tirosina que codifica Abl, evento esencial para la transformación leucémica mediada por este gen de fusión. Dependiendo del sitio de ruptura en la traslocación, se formarán proteínas Bcr-Abl con diferente peso molecular.
2008-06-09 | 1,056 visitas | Evalua este artículo 0 valoraciones
Vol. 6 Núm.2. Junio 2005 Pags. 1-11 Rev Hematol 2005; 6(Supl. 2)