Resumen

En estos últimos tiempos se han descubierto variadas formas de resistencia natural a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), siendo la principal de ellas la otorgada por la deleción del gen codificante para el correceptor de químoquina CCR5, denominada ccr5 d32. Se determinó la frecuencia de esta deleción en 54 mujeres de bajo riesgo para la adquisición de VIH, multíparas, seronegativas para VIH, atendidas en el Hospital Naval de la ciudad de Talcahuano, provincia de Concepción, Chile. El estudio se realizó por medio de la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), para los distintos genotipos existentes en relación a la deleción ccr5 d32. Los resultados obtenidos revelaron una frecuencia para el genotipo homocigoto normal (CCR5/CCR5) del 92,59%; para el genotipo heterocigoto (CCR5/ccr5 d32) del 7.41%; no encontrando hallazgos del genotipo homocigoto para la mutación (ccr5 d32/ccr5 d32). El estudio de la frecuencia alélica de la mutación arrojó un 3.7% en los eventos estudiados. Este es el primer estudio en el que determina la presencia de este mecanismo de progresión lenta en la población chilena.

Palabras clave: VIH progresión lenta ccr5d32 frecuencia genotípica.

2008-07-26   |   1,403 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 2 Núm.1. Enero-Marzo 2008 Pags. 11-15 Rev. Latinoam. actual. biomed 2008; 2(1)