Resumen

Introducción: El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad multisistémica de origen autoinmune caracterizada por la presencia de autoanticuerpos, especialmente antinucleares con daño mediado por complejos inmunes. Los pacientes con LES presentan niveles en suero significativamente altos de TNF-a e IL-6, alterando la homeostasis celular en pacientes con glomerulonefritis. Los cambios en la homeostasis celular involucran la producción de óxido nítrico y la sobreexpresión de un grupo de proteínas conocidas como proteínas de choque térmico, las cuales son constituyentes normales de las células y su síntesis se incrementa con la exposición a distintas formas de estrés. Cuando el estrés celular es mayor, se puede activar el mecanismo de apoptosis por la vía de Fas. El objetivo del presente trabajo fue medir la expresión de NOSe, NOSi, citrulina, Hsp60, Hsp70 y la posible activación de apoptosis vía Fas-L y caspasa 8 en células renales MDCK bajo el efecto de IL-6 y TNF-a. Se realizaron cultivos de células renales MDCK, se trataron con diferentes concentraciones de IL-6 y TNF-a, y se analizó la expresión de NOSe, NOSi, citrulina, Hsp60, Hsp70, Fas-L y caspasa 8 por PAGE-SDS y Western blot. Bajo las mismas condiciones, al medio de cultivo de las MDCK se le determinó la producción de óxido nítrico mediante la prueba de Griess. Resultados: Las células MDCK control expresan de manera constitutiva NOSe, citrulina, nitritos/nitratos, Hsp60, Hsp70 y caspasa 8, y en cantidad muy baja la NOSi y Fas -L, mientras que en las tratadas con IL-6 y TNF-a se observa un incremento en la expresión de la NOSe, NOSi, citrulina, Hsp60, Hsp70, Fas -L, caspasa 8 y de nitritos/nitratos, este incremento fue mayor a las 48 horas. Conclusión: IL-6 y TNF-a inducen la sobreexpresión de NOSe y NOSi con la consecuente producción de nitritos/nitratos, provocando estrés celular medido por la expresión de las Hsp60 y Hsp70, y por último, la inducción de apoptosis vía Fas-L.

Palabras clave: Lupus Eritematoso Sistémico glomerulonefritis.

2008-07-31   |   925 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 4 Núm.4. Julio-Agosto 2008 Pags. 1-9 Arch Med 2008; 4(4)