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La proteína C activada recombinante (APC) es un componente muy interesante del arsenal terapéutico que existe actualmente para el manejo de la sepsis severa (sepsis con disfunción de sistemas) y el shock séptico (sepsis severa con disfunción hemodinámica). Su mecanismo de acción es complejo y los resultados clínicos, a la fecha, no son aún del todo convincentes a pesar de evidencia experimental favorable. La liberación excesiva de mediadores inflamatorios se ha ligado estrechamente con la patogénesis del shock séptico, pero cada vez más se reconoce el rol de la activación de la cascada de la coagulación en esta condición. La trombosis microvascular resultante no sólo deteriora la perfusión de órganos (el elemento primario de la disfunción) sino por sí misma promueve la liberación de mediadores inflamatorios. Estudios preclínicos y clínicos han sugerido que esta trombosis durante la sepsis resulta en parte de la depleción de sistemas anticoagulantes endógenos siendo uno de ellos la vía anticoagulante de la proteína C. Reducciones en la ACP endógena y de su forma activada se han asociado a peores resultados en sepsis. Considerando esto se desarrolló la Proteína C recombinante humana activada para su uso en pacientes con sepsis. Antes de revisar brevemente su mecanismo de acción, debemos también revisar la respuesta molecular y celular del organismo a la injuria en la sepsis severa. Tenemos varios componentes: Los patógenos promueven activación del sistema de contacto (F XII, precalicreína y cininógenos de alto peso molecular), la cascada del complemento, los monocitos y las células endoteliales.

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2008-08-21   |   1,922 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 23 Núm.1. Enero-Marzo 2008 Pags. 25-29 Rev Chil Med Inten 2008; 23(1)