Fragmento

Introducción La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una enfermedad caracterizada por disnea y fatiga. Está causada por un aumento progresivo de las resistencias vasculares pulmonares (RVP) que conduce a insuficiencia cardíaca (IC) derecha y muerte. El conjunto de enfermedades que pertenecen al grupo I de la clasificación de HAP de Venecia comparten las mismas características clínicas hemodinámicas y anatomopatológicas, siendo el tratamiento común a todas ellas. Los últimos 15 años se han caracterizado por un avance importante en el conocimiento y el manejo de esta enfermedad. Existen tres grupos de fármacos bien diferenciados (prostanoides, antagonistas de los receptores de la endotelina y los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5). El empleo de estos fármacos ha contribuido a modificar la historia natural de la enfermedad. La prostaglandina I₂ (prostaciclina, PGI₂) es un derivado del ácido araquidónico que se produce en las células endoteliales. Tiene un efecto relajante sobre el músculo liso, estimula la producción de AMP cíclico (AMPc) e inhibe el crecimiento de las células musculares lisas. Además, tiene un efecto citoprotector y es un potente antiagregante plaquetario. La disfunción endotelial es la piedra angular en la génesis y mantenimiento de la HAP. Las células endoteliales, a través de sus mediadores, controlan el tono vascular, la agregación plaquetaria y el crecimiento celular. En los pulmones de pacientes con HAP, existe una expresión disminuida de la sintasa de la PGI₂. Esta alteración de la prostaciclina se asocia con el deterioro clínico y hemodinámico de los pacientes con HAP. Todos estos hallazgos constituyen la base para el empleo de las prostaciclinas como tratamiento básico de la HAP. El beneficio de la administración de prostaciclina va más allá de sus propiedades vasodilatadoras, y sus efectos beneficiosos incluyen la inhibición de la proliferación celular y el remodelado vascular pulmonar. Su administración a largo plazo ha mostrado mejoría clínica y aumento de la supervivencia. Las complicaciones potenciales derivadas del empleo de un catéter endovenoso central, requerido para la administración intravenosa del epoprostenol, han llevado al desarrollo del treprostinil. El treprostinil es un análogo estable de la prostaciclina (análogo bencídico tricíclico de la prostaciclina), químicamente estable a temperatura ambiente, con pH neutro. Tiene propiedades similares al epoprostenol (acción antiagregante y vasodilatadora pulmonar). Estas características, junto a su vida plasmática relativamente larga (2 a 4 horas), lo hacen apto para su administración por vía subcutánea. El treprostinil se administra de forma continua a través de bombas de insulina (Minimed^®) a un ritmo de infusión lento. Siendo de fácil manejo por la mayoría de los pacientes.

Palabras clave:

2008-09-17   |   1,533 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 3 Núm.2. Abril-Junio 2008 Pags. 102-104 Rev Insuf Cardíaca 2008; III(2)