Anticoagulación en la hipertensión pulmonar

Autores: Perel Moreno Cecilia, Casey Marcelo

Resumen

Introducción La hipertensión pulmonar (HTP) es una enfermedad caracterizada por un incremento en la resistencia vascular a lo largo del flujo de la circulación pulmonar, generando de esta manera, un incremento de la presión en la arteria pulmonar (PAP). La HTP se encuentra mayormente asociada a enfermedades sistémicas subyacentes, tales como enfermedades del tejido conectivo y enfermedades congénitas; pero también puede observarse en ausencia de causas subyacentes, y es denominada HTP idiopática (HTPI), formalmente conocida como hipertensión pulmonar primaria. La HTPI es una enfermedad de rara aparición; pero, en cambio, la HTP (secundaria) es más frecuente tanto en su aparición, como en su diagnóstico. La HTP es una enfermedad vascular pulmonar compleja, que comienza por una anormal vasoconstricción pulmonar y una deficiente respuesta vasodilatadora, sugiriendo que en muchos pacientes se observen anormalidades en el sistema vascular pulmonar, más allá de un simple incremento en el tono vasomotor. Los estudios han demostrado alteraciones crónicas en la estructura y en la composición de la pared de las arterias pulmonares, denominado frecuentemente como remodeling. Estas modificaciones determinan una alteración compleja en las células musculares lisas, en las células endoteliales y en los fibroblastos, tanto en su fenotipo como en su función. Se observa además, inflamación en la pared vascular y trombosis, así como también cambios ultraestructurales y funcionales en la matriz intercelular. Estos cambios biológicos de la pared vascular representan muchas de las características fisiopatológicas observadas en los pacientes con HTP, incluyendo una disminución en la compliance vascular pulmonar y un incremento en la reactividad de la misma.

Palabras clave: Hipertensión arterial presión en la arteria pulmonar anticoagulación.

2008-10-24   |   1,735 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 3 Núm.3. Julio-Septiembre 2008 Pags. 125-128 Rev Insuf Cardíaca 2008; III(3)