Resumen

Introducción Como ya se ha consignado en la Parte I de este artículo, la enfermedad cardiovascular es un gran desafío a resolver cuando coexiste con insuficiencia renal crónica (IRC), ya que el 43,6% de todas las muertes en pacientes que presentan el estadio final de la insuficiencia renal (EFIR) son debidas a causas cardíacas. La muerte de causa cardíaca es 10-20 veces más común en pacientes con IRC, que en la población general que no la padece, con una gran prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y enfermedad arterial coronaria, 75% y 40% respectivamente. Por lo tanto, una elevación en la creatinina sérica o una disminución en el clearance de creatinina en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) descompensada aguda está asociada a un peor pronóstico con mayor mortalidad cardiovascular, independientemente de otros factores de riesgo. Este incremento de la mortalidad es aún mayor si está acompañado de oliguria, edemas, hiponatremia o refractariedad al tratamiento diurético. Entre los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC), varios son los hallazgos clínicos comunes a los que se desarrollan en la insuficiencia renal (IR): mayor edad, disfunción renal previa, diabetes (DBT) e hipertensión arterial (HTA), y a su vez el decremento de la función renal genera una serie de anormalidades que incluyen cambios en la coagulación, fibrinólisis, disfunción endotelial, anemia, proteinuria, alteración del balance calcio-fósforo, sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), anormalidades lipídicas y arritmias. La IC, en adición a la IR, sorpresivamente no sólo es frecuente en pacientes con disfunción sistólica, el 37 al 55% tienen fracción de eyección (FE) > 40%, motivo por el cual no parece estar caracterizada por “bajo gasto cardíaco”, ya que una proporción de estos pacientes se presentan hipertensos y en contraste se hallaron signos de empeoramiento de la IR (retención de H₂O y Na⁺) taquipnea, rales, ingurgitación yugular. Estas observaciones sugieren que la fisiopatología de la disfunción renal es mucho más compleja que simplemente en un reducido volumen cardíaco. Factores vasculares, tales como el óxido nítrico, las prostaglandinas, los péptidos natriuréticos y las endotelinas, pueden mediar la perfusión renal, independientemente de la hemodinamia cardíaca. Un disbalance en este sistema causaría, a menudo, mayor deterioro en ambas funciones, mayor disminución del flujo renal, mayor activación del SRAA, reducción del óxido nítrico en el endotelio, activación del sistema nervioso simpático, activación de mediadores inflamatorios; lo cual conduciría a un círculo vicioso.

Palabras clave: Síndrome cardiorrenal mortalidad cardiovascular.

2008-10-24   |   1,519 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 3 Núm.3. Julio-Septiembre 2008 Pags. 129-144 Rev Insuf Cardíaca 2008; III(3)