Microbiología pulpar de dientes íntegros con lesiones apicales de origen idiomático

Autores: Rodríguez Patricia, Calero Escobar Jesús Alberto

Resumen

Introducción: Los cambios periapicales denominados lesiones, en dientes con integridad coronal completa y sin antecedentes de trauma, no presentan una etiología clara. Objetivo: Determinar la presencia de microorganismos en el tejido pulpar clarifica las causas de su muerte y el consiguiente daño a los tejidos periodontales Materiales y métodos: Se seleccionaron 23 dientes, en personas con rangos de edad entre 10 y 39 años. Las muestras se tomaron con puntas de papel y limas Nº 0.8 (estériles), se transportaron en VMGA III, se procesaron en las siguientes 24 horas de tomada la muestra y se sembraron en agar brucella. Resultados: Los dientes más afectados fueron los centrales superiores 43.8%. De los 23 dientes estudiados, en 20 se observó crecimiento microbiológico. Se identificaron los siguientes microorganismos: Fusobacterium spp., 25%; Eubacterium spp., 15%; Peptostreptococcus spp., 10%; Campylobacter spp., 10%; bacilos entéricos gram negativos, 10%; Porphyromonas gingivalis, 10%; Prevotella intermedia, 5%; Eikenellia corrodens, 5%; Dialister pneumosintes, 5%; y levaduras en 5%. No hubo evidencias de crecimiento de Actinomyces actinomycetemcomitans, Tanerella forsythensis ni de estreptococo bhemolítico. Discusión y conclusiones: El tejido pulpar sano es estéril, la lesión sobre él causa inflamación degeneración, muerte pulpar y contaminación bacteriana. Los resultados en el presente estudio determinaron claramente la presencia de micro-organismos en lesiones apicales cerradas de origen endodóntico. De igual forma se evidencia que gran parte de los microorganismos que se encontraron son considerados periodontopatógenos lo que puede igualmente sugerir manejo compartido entre tratamiento endodóntico, periodontal y farmacológico.

Palabras clave: Lesiones pulpares integridad tisular lesión pulpar vitalidad pulpar microbiota oral.

2008-12-04   |   1,616 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 39 Núm.1. Enero-Marzo 2008 Pags. 5-10. Colomb Med 2008; 39(Supl.1)