Resumen

Introducción: Un componente molecular predominante en el estudio de las enfermedades neurodegenerativas es la presencia del complejo Tau-GSK3by su asociación con agregados proteicos al interior de la célula. Evidencias considerables muestran que GSK3bes el principal causante de la hiperfosforilación de Tau. Sin embargo, son poco claros los eventos moleculares que gobiernan este complejo. Objetivo: Determinar el efecto del 17 b-estradiol en la expresión y asociación de las quinasas responsables de la hiperfosforilación de Tau. Métodos: Se realizaron tratamientos con 17 b-estradiol en hipocampo de rata Wistar adulta ovariectomizada y en cultivos primarios de hipocampo de rata tratados con b-amiloide. Se evaluó la asociación de complejos proteicos por coinmunoprecipitación, ensayo de toxicidad por liberación LDH y cambios morfológicos celulares por microscopía confocal. Resultados: Este estudio mostró evidencias de que el estradiol disocia complejos macromoleculares como Tau/GSK3b, Tau/GluR2/3, Tau/FAK, Tau/Fyn en hipocampo de rata adulta. Además, disminuyó la expresión de GSK3b-ptyr por el tratamiento hormonal y éste reguló la defosforilación de Tau en un modelo de excitoxicidad por b-amiloide. Conclusiones: Lo anterior sugiere, nuevos blancos que contribuyen al estudio de la neuroprotección y plasticidad neuronal mediada por el estrógeno.

Palabras clave: 17 b-estradiol Tau b-amiloide neuroprotección plasticidad neuronal.

2008-12-04   |   675 visitas   |   6 valoraciones

Vol. 39 Núm.3. Julio-Septiembre 2008 Pags. 38-45. Colomb Med 2008; 39(Supl.3)