Fragmento

Cuando ya han transcurrido casi una década del siglo XXI, a más de 20 años de los trabajos de Kron y otros, pocos cuestionan la trascendencia de la hipertensión abdominal en la génesis de importantes complicaciones para el paciente crítico, como responsable de falla múltiple de órganos, sepsis grave y muerte. En concordancia con lo anterior, en los últimos años se advierte un marcado aumento del número de investigaciones y de literatura científica sobre el tema. La presión intraabdominal (PIA) no es más que el estado de presión existente dentro de la cavidad abdominal en un momento dado, aumenta con la inspiración y disminuye con la expiración y es afectada de manera proporcional por el contenido de la cavidad abdominal, vísceras sólidas y huecas, fluidos como sangre, ascitis, pus y masas que ocupan espacio como tumores y cuerpos extraños, lesiones que limitan la expansión del abdomen como escaras de quemaduras o edema del tercer espacio. Los estudios acerca de la fisiopatología del aumento de la PIA identifican su repercusión en casi todos los órganos y sistemas, sobre el sistema cardiovascular tiene una respuesta bifásica, eleva el retorno venoso y el gasto cardiaco y posteriormente lo disminuye con un aumento de la resistencia vascular periférica, sobre los pulmones empuja los hemidiafragmas hacia arriba por lo que disminuye la compliance y el volumen torácico, el cerebro sufre daño isquémico neuronal por disminución de flujo sanguíneo cerebral e hipertensión intracraneana mientras que sobre el sistema renal con incrementos de la PIA a 40 mm Hg se produce anuria por disminución del flujo renal y del filtrado glomerular, sobre la vasculatura esplácnica determina isquemia y la mucosa intestinal hipoperfundida pierde su función de barrera física y funcional e induce translocación bacteriana.

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2009-01-29   |   693 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 37 Núm.3. Julio-Agosto 2008 Pags. . Rev Cubana Med Milit 2008; 37(3)