Autor: Salamanca Gómez Fabio
Si bien desde algunas décadas anteriores se conocen alteraciones cromosómicas que caracterizan el proceso de la transformación maligna, por razones principalmente técnicas y económicas no había sido posible estudiar el genoma completo en las neoplasias. Investigaciones recientes han iniciado este nuevo campo al establecerse la secuencia genómica completa en pacientes con leucemia mieloblástica aguda, glioblastoma multiforme y con adenocarcinoma del pulmón. La incidencia de leucemia mieloblástica aguda es cercana a cuatro por 100 mil individuos por año, pero su frecuencia se incrementa notablemente en sujetos mayores de 65 años. El diagnóstico se establece cuando la presencia de mieloblastos en sangre periférica o en médula ósea es mayor de 20%. Existen cuerpos de Auer, y la reacción positiva de mieloperoxidasa en más de 3% de los blastos es un hallazgo que claramente la diferencia de la leucemia mieloide crónica. El grupo Franco-Americano-Británico (FAB) ha establecido ocho subtipos, del M0 al M7, algunos de los cuales presentan alteraciones cromosómicas específicas, tales como la translocación t (8; 21) (q22; q22) en el subtipo M2; la translocación t (15; 17) (q22; q12) en el subtipo M3; la inversión inv (16) (p13q22) en el subtipo M4 con eosinofilia; y alteraciones del cromosoma 11 en q23 en el subtipo M5. El reciente trabajo de Ley y colaboradores significa un notable avance en el estudio de estas leucemias, al establecerse por primera vez la secuencia genómica completa en un paciente con leucemia mieloblástica aguda, citogenéticamente normal, es decir, con una fórmula cromosómica aparentemente normal. Los autores compararon la secuencia genómica de las células leucémicas con la encontrada en las células de la piel del mismo paciente y con los dos genomas humanos previamente informados, que corresponden a James Watson, codescubridor de la estructura molecular del ADN y a Craig Venter, director del consorcio privado que participó en el Proyecto del Genoma Humano.
2009-03-27 | 1,333 visitas | 1 valoraciones
Vol. 145 Núm.1. Enero-Febrero 2009 Pags. 69-70 Gac Méd Méx 2009; 145(1)