Resumen

Los mecanismos fisiopatológicos de la hipertensión arterial pulmonar (HAP) abarcan una serie de modificaciones vasculares que producen un aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP). Las modificaciones vasculares que se producen en la hipertensión arterial pulmonar ncluyen: la vasoconstricción, la proliferación del músculo liso, la inflamación, la apoptosis endotelial, la proliferación endotelial resistente a la apoptosis, la fibrosis, la trombosis in-situ, y finalmente, las lesiones plexiformes. Todas estas modificaciones producen una alteración de la RVP, que podemos explicar aplicando la ley de Ohm: DP = Q_P x RVP DP = Pap-Pvp Pap - Pvp = Q_P x RVP Pap = (Q_P x RVP) + Pvp PA media = (Q_P x RVP) + Pcp Donde la diferencia de presión (DP) es directamente proporcional a la RVP si el flujo vascular pulmonar (Q_P) es constante (volumen minuto pulmonar = VMP). Esta diferencia de presión es la que se establece entre la presión arterial pulmonar (Pap) y la presión venosa pulmonar (Pvp). Por lo tanto, la diferencia de presión es el producto del flujo pulmonar (Q_P) por la RVP. Entonces, la presión arterial media va a ser proporcional al flujo por la RVP más la presión capilar pulmonar o wedge (Pcp). A medida que aumenta la RVP, se presentan las distintas fases de esta enfermedad, clasificándola en diferentes etapas: la etapa pre-clínica, la etapa sintomática/estable y la etapa progresiva/declinante.

Palabras clave: Hipertensión arterial pulmonar fisiopatología endotelina óxido nítrico prostaciclina mutaciones genéticas.

2009-06-08   |   1,591 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 4 Núm.1. Enero-Marzo 2009 Pags. 3-10 Rev Insuf Cardíaca 2009; IV(1)