Autores: Escobar Izquierdo Alfonso, Núñez Orozco Lilia
A fines del mes de abril del 2009 se identificó lo que los virólogos en México consideraron el caso cero, en un niño de ocho años, en una pequeña comunidad cerca de la ciudad de Perote, en el estado de Veracruz; ese niño sobrevivió a la infección y el diagnóstico se hizo retrospectivamente. En vista de que al mismo tiempo hubo numerosos casos de enfermedades respiratorias graves, en la primera semana de mayo las autoridades sanitarias impusieron la contingencia sanitaria en nivel 5 con las medidas estrictamente necesarias, para limitar la diseminación y reducir la inminente epidemia de influenza, medidas que tuvieron el resultado deseado; sin embargo, hasta ahora no se ha eliminado el virus A/H1N1 y el riesgo de recidiva continúa. Al 3 de junio, según las cifras de la OMS, había ya en México 5,029 casos de influenza humana A/H1N1, con un total de 92 muertes debidas a esa infección. En los EEUU se habían reportado 10,053 casos y solamente 17 muertes asociadas. De los casos ocurridos e identificados propiamente en otros 36 países alrededor del globo hubo en total 19,273 casos y 117 fallecimientos, lo cual indica que, además de ser considerado nuestro país el sitio de origen de la influenza, la mortalidad ha sido mayor en México. Los comentarios al respecto variaron desde la virulencia inherente del virus hasta el deficiente sistema de salud en México. La denominación del virus como A/H1N1 obedece fundamentalmente a la estructura biproteica de la membrana de ese virus, una proteína es la hemaglutinina de ahí la H, la otra es la neuraminidasa de ahí la N. La hemaglutinina es la responsable de la infección, ya que se adhiere a los receptores de las células blanco. Por la hemaglutinina este virus se replica y posee múltiples diferencias con los virus de otras influenzas. La neuraminidasa, la otra proteína, se encarga de actuar sobre los ácidos siálicos para liberar al virus ya replicado y de ese modo logra que infecte otras células. Desde el punto de vista evolutivo este virus tiene mutaciones constantes en el genoma del ARN; sin embargo, en su complejo de proteínas hay las que no se modifican y esas pueden llegar a ser la base para la vacuna que se intenta crear.
2009-12-04 | 1,093 visitas | Evalua este artículo 0 valoraciones
Vol. 10 Núm.3. Mayo-Junio 2009 Pags. 175-176 Rev Mex Neuroci 2009; 10(3)