Resumen

La hipertensión pulmonar es una patología de la microvasculatura pulmonar, caracterizada por un estado de vasoconstricción, proliferación endotelial, proliferación de músculo liso y trombosis. Se han implicado diversas moléculas en su etiología, demostrándose una producción elevada de agentes vasoconstrictores, mitogénicos, protrombóticos y mediadores proinflamatorios como tromboxano A2, endotelina (ET), el inhibidor del activador del plasminógeno y una menor producción de sustancias vasodilatadoras como la prostaciclina (PGI2) y el óxido nítrico (ON), que en condiciones fisiológicas actúa modulando el tono basal de los vasos pulmonares y también como mediador inflamatorio e inmunomodulador. La histopatología de las lesiones en la hipertensión pulmonar sugiere que el daño en el endotelio y los estímulos proliferativos son procesos fundamentales de su desarrollo, desencadenados por alteraciones en la producción o en la actividad del ON, ocasionados por acumulación de radicales libres que lleva a menor biodisponibilidad del ON. En el presente artículo se revisa el papel que juega el ON en la fisiología normal de la vía aérea y sus implicaciones en la fisiopatología de la hipertensión pulmonar.

Palabras clave: Hipertensión pulmonar oxido nítrico endotelina prostaciclina endotelio vascular.

2010-01-11   |   1,195 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 16 Núm.2. Julio-Diciembre 2008 Pags. 215-225 Rev Med 2008; 16(2)