Resumen

Introducción: Para mantener la funcionalidad del corazón luego de un infarto agudo al miocardio (IAM), se activa entre otros, el sistema renina-angiotensina (SRA). En condiciones fisiológicas existe un equilibrio enzimático dentro de este sistema entre la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) y su homóloga (ECA-2). La primera aumenta el remodelamiento miocárdico (RM) contribuyendo a la disfunción del ventrículo y la segunda lo disminuye. Este equilibrio podría verse afectado frente a condiciones fisiopatológicas como el IAM. Hipótesis: La progresión de la disfunción ventricular post IAM se asocia a un aumento de los niveles de ARNm de la ECA y a una disminución del ARNm para ECA-2. Objetivo: Medir niveles de expresión génica, de ambas vías enzimáticas, en el ventrículo de ratas a corto y largo plazo post IAM. Método: Se determinaron los niveles de ARNm de ECA y ECA-2 mediante RT-PCR a partir de ventrículos infartados en ratas Sprague Dawley sacrificadas 1 y 8 semanas post IAM. Resultados: Los niveles de ARNm para ECA-2 disminuyeron 8 semanas post IAM respecto a su grupo control (IAM = 0.6 +- 0.1 v/s Sham = 1.0 +- 0.1, p < 0.008). Los niveles de expresión de ECA a las 8 semanas post IAM muestran un aumento significativo respecto del grupo control (IAM = 4.7 +- 0.9 v/s Sham = 1.0 +- 0.3, p < 0.05). Conclusiones: Se puede concluir que luego de 8 semanas de sufrido un IAM, se produce un desbalance en la expresión de los componentes del SRA que favorece su vía enzimática de ECA y atenúa su vía enzimática de ECA-2 contribuyendo al RM y aumento de la disfunción miocárdica.

Palabras clave: Expresión génica enzima convertidora de angiotensina infarto agudo al miocardio.

2010-02-24   |   859 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 3 Núm.2. Diciembre 2009 Pags. 28-32 Rev ANACEM 2009; III(2)