Resumen

En situaciones de insuficiencia hepática, defectos congénitos de las enzimas del ciclo de la urea y otras alteraciones, el amonio no puede eliminarse correctamente y aparece un cuadro de hiperamonemia. La hiperamonemia se considera uno de los factores principales que conduce a edema cerebral y sus consecuencias (aumento de la presión intracraneal, herniación cerebral y muerte). El edema cerebral es una complicación importante que contribuye al deterioro neurológico de los pacientes con hiperamonemia y encefalopatía hepática (EH). Aunque por lo general el edema cerebral se clasifica en citotóxico y vasógeno, muchas veces estos dos tipos coexisten en el mismo trastorno. En hiperamonemia y EH ocurren ambos: el edema citóxico se atribuye al hinchamiento de los astrocitos y el vasógeno se debe a la rotura de la barrera hematoencefálica. Se sabe que la hiperamonemia es un factor crucial en la inducción del hinchamiento de los astrocitos y el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, pero los mecanismos moleculares por los causa estos efectos aún no se esclarecen. Los canales de agua llamados acuaporinas constituyen una de las principales vías de entrada y salida del agua en el cerebro; por tanto, es lógico pensar que alteraciones de estas proteínas participan en la patogénesis del edema cerebral en hiperamonemia y EH. En esta revisión se pretende resumir tanto las funciones como la distribución de las acuaporinas en el cerebro y, en particular, analizar las alteraciones de la acuaporina 4 en hiperamonemia y encefalopatía hepática.

Palabras clave: Hiperamonemia edema citóxico edema vasógeno acuaporina 4 encefalopatía hepática edema cerebral.

2010-05-27   |   4,363 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 12 Núm.46. Enero-Marzo 2010 Pags. 47-53 Med Univer 2010; 12(46)