Espondilitis anquilosante (EA).

Informe de dos casos 

Autor: González Macías Francisco Javier de Jesús

Resumen

Introducción: La oxidación de las lipoproteínas juega un papel importante en la aterogénesis. La enzima PON1 previene la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Además, la baja actividad de la PON1 está involucrada en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Los antipsicóticos pueden disminuir la capacidad del HDL para proteger contra las enfermedades cardiovasculares afectando la actividad de la paraoxonasa 1. Objetivo: Determinar si la administración de olanzapina (ASG) o de haloperidol (APG) modifican la actividad de arilesterasa de la enzima paraoxonasa 1 (PON1). Material y métodos: Se utilizaron dos grupos de ratas Wistar hembras (n = 10 cada grupo). La actividad de arilesterasa de la PON1 se determinó espectrofotométricamente; además, se determinaron los niveles basales y mensuales de glucosa, colesterol y triglicéridos en cada grupo. Resultados: Los niveles de actividad de arilesterasa de la PON1 fueron significativamente bajos (p < 0.001) y esta disminución está relacionada con la presencia de hipertrigliceridemia comparado con los controles iniciales, respectivamente. Sin embargo, no hubo diferencias estadísticamente significativas para el peso de los animales de cada grupo, los niveles de glucosa y colesterol. Nuestros resultados indican que hay una disminución de la actividad de arilesterasa de la PON1 para ambos antipsicóticos, lo que sugiere que existe un riesgo intrínseco para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Conclusiones: Con base en nuestros resultados se sugiere realizar un estudio controlado y aleatorizado en pacientes con ingesta de antipsicóticos (a corto y mediano plazo) para determinar si existe una correlación entre la actividad de la enzima paraoxonasa y los polimorfismos previamente descritos (Q192R y L55M).

Palabras clave: Antipsicóticos paraoxonasa (PON1) fosfolípidos.

2010-08-06   |   1,296 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 41 Núm.34. Julio-Diciembre 2008 Pags. 104-109 Neurol Neurocir Psiquiat 2008; XLI(3-4)