Antiagregación y anticoagulación

Autor: Bayona Ortiz Hernán Francisco

Fragmento

El proceso de la coagulación ha llamado la atención a la humanidad desde tiempos tempranos, sobre todo por el hecho de que una sustancia líquida como la sangre fresca cambie con el tiempo a otra sólida, oscura y dura. La identificación de la fibrina por Müller, luego del fibrinógeno por Virchow, de la trombina por Schmidt y de la necesaria acción del calcio para la coagulación por Arthus hizo que finalmente Paul Morawitz redondeara todo esto en el primer modelo de coagulación, en el que un factor tisular (Factor III) en presencia del calcio (Factor IV) activaba la protrombina (Factor II), ésta a su vez a la trombina y ésta última responsable de paso de fibrinógeno a fibrina lo que formaba una malla y asiento del coágulo mismo. Desde el siglo pasado se han venido usando en forma contínua medicamentos que aún no han perdido su lugar en el tratamiento de las enferme¬dades vasculares. Si se revisa qué terapias tienen la mejor evidencia en el ataque cerebrovascular está la aspirina, en la que el uso temprano durante las primeras 48 horas le da una evidencia clase I grado A, sin lugar a dudas reduciendo eventos, morbilidad y mortalidad, a largo plazo el AAS reduce en un 13% la presentación de nuevos eventos. Si bien se ha usado desde la década de los 50, se comprobó su efectividad en el ACV con los ensayos de IST y CAST. El resultado de las terapias depende del tipo de trombo, si es uno rico en fibrina como sucede con los cardiacos, que son trombos rojos se tiene buen resultado con los anticoagulantes, mientras que si es uno rico en plaquetas o trombo blanco tendrán mejor resultado los antiplaquetarios, como sucede en las enfermedades arteriales.

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2010-09-09   |   746 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 26 Núm.2. Marzo-Junio 2010 Pags. 1-3. Acta Neurol Colomb 2010; 26(Supl2)