Resumen

Introducción: Existen pocos datos sobre los efectos de la androsterona y sus derivados a nivel cardiovascular. Además, el mecanismo molecular de estos andrógenos y su sitio de acción celular son poco claros. Objetivo: Evaluar el efecto inducido por la androsterona y el hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular. Materiales y métodos: Los efectos de la androsterona y del derivado de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular fueron evaluados en un modelo de corazón aislado de rata (Langendorff). Resultados: Los resultados mostraron que: 1) el hemisuccinato de androsterona [10^-9 M] incrementa la presión de perfusión y la resistencia vascular en comparación con la androsterona [10^-9 M]; 2) los efectos del derivado de androsterona [10^-9 M-10^-5 M] sobre la presión de perfusión no fueron inhibidos por indometacina [10^-6 M]; 3) la nifedipina [10^-6 M] bloquea los efectos ejercidos por el hemisuccinato de androsterona [10^-9 M-10^-5 M] sobre la presión de perfusión, y 4) el efecto del derivado de androsterona [10^-9 M-10^-5 M] sobre la presión de perfusión en presencia de flutamida [10^-6 M] fue inhibido. Conclusiones: Los efectos inducidos por androsterona y hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular pueden depender de su estructura química. En el caso de la actividad ejercida por el análogo de androsterona, podría involucrar la interacción del esteroide-receptor androgénico e, indirectamente, la activación del canal de calcio y, consecuentemente, inducir variaciones en la presión de perfusión.

Palabras clave: Androsterona flutamida perfusión resistencia vascular ratas Wistar.

2010-09-21   |   986 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 29 Núm.4. Octubre-Diciembre 2009 Pags. 625-634 Biomédica 2009; 29(4)