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Los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) incluyendo el ácido acetilsalicílico, son los medicamentos más ampliamente utilizados en el mundo. Desde la introducción comercial del ácido acetilsalicílico en 1899 por la farmacéutica Bayer, hasta 1971 en que Vane y colaboradores identificaron el mecanismo de acción de los AINES, es ahora aceptado que la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (PGs) es la responsable de provocar los efectos analgésico y antiinflamatorio. Esta misma inhibición es la responsable de los eventos adversos inherentes a estos medicamentos. Síntesis de prostaglandinas Los fosfolípidos de la membrana celular son convertidos en ácido araquidónico por acción de la enzima fosfolipasa. Por su parte, el ácido araquidónico es metabolizado por acción de la enzima ciclooxigenasa (COX) en prostanoides cíclicos (prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano). Las PGs son mediadores clave en la respuesta inflamatoria, pero también juegan un papel crucial en la protección de la mucosa gástrica, flujo sanguíneo renal y activación plaquetaria. La inhibición de la COX inhibe el proceso inflamatorio, pero también produce alteración en la función gástrica y renal, desencadenando eventos adversos tales como úlcera gástrica y perforación, así como insuficiencia renal aguda.

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2010-11-19   |   880 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 7 Núm.75. Octubre 2010 Pags. 2-3 Odont Moder 2010; 7(75)