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El IGF-I participa en muchos procesos fisiológicos normales, que van desde el crecimiento durante etapas tempranas del período embrionario, hasta la regulación de funciones específicas de varios tejidos y órganos en etapas posteriores del desarrollo. Induce a la diferenciación celular, estimula ciertas funciones enzimáticas en tejidos especializados, como la pulpa dental, el hueso, los músculos y en células derivadas de los sistemas hematopoyético y linfoide, y también regula la apoptosis. Para realizar estas funciones, necesita unirse a su receptor celular específico, siendo internalizado y degradado por proteólisis endosomal. En los mamíferos, el crecimiento se encuentra genéticamente controlado. En la etapa posnatal está influenciado por hormonas, en particular por la del crecimiento (HC), mientras que durante la embriogénesis, está regulado por moléculas polipeptídicas, como los factores de crecimiento. Actualmente se han reconocido varios factores de crecimiento que regulan los procesos de desarrollo, entre los cuales se encuentran el factor de crecimiento epidermal (EGF), el factor de crecimiento fibroblástico (FGF), el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento parecido a la insulina tipo I (IGF-I). La insulina es requerida por todo tipo de células para un crecimiento, proliferación y metabolismo óptimo. El IGF-I es un polipéptido capaz de sustituirla en ese papel, y es parte de una familia que ha crecido mucho en los últimos años, formado por péptidos relacionados con ella que se encuentran ampliamente expresados en humanos y animales, los cuales regulan el crecimiento y la diferenciación celular en tejidos en desarrollo, así como también la función celular en tejidos maduros. Las funciones biológicas que se le atribuyen sólo pueden llevarse a cabo cuando se une a su receptor celular específico (IGF-IR), el cual se expresa en la superficie de la membrana celular y pertenece a la familia de los receptores tirosina-cinasa.

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2011-02-22   |   1,385 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 8 Núm.79. Febrero 2011 Pags. 8-9 Odont Moder 2011; 8(79)