Autores: Alvarez Alvarez Aimée M, González Suárez Roberto Manuel, Marrero Falcón Miguel A
Introducción: El síndrome metabólico y la diabetes mellitus tipo 2 son trastornos metabólicos que han sido ampliamente abordados en la literatura científica por su alta incidencia, así como la alta morbilidad y mortalidad que a ellos se asocia. En los últimos años se han explorado nuevos elementos de posible impacto en su fisiopatogenia, dentro de los que se destacan los esteroides sexuales y los glucocorticoides. En este trabajo se revisaron y comentaron los conocimientos más actuales sobre el papel de la testosterona y el cortisol en la fisiopatogenia del síndrome metabólico y de la diabetes mellitus tipo 2 en los hombres. Desarrollo: La testosterona desempeña un papel importante en la modulación de la sensibilidad a la insulina y en la homeostasis de la glucosa, de manera que en los hombres, los niveles bajos de testosterona resultan un elemento predictor de la diabetes mellitus tipo 2 y del síndrome metabólico. Se ha establecido la existencia de una relación bidireccional y reversible entre la deficiencia de andrógenos y la adiposidad, así como entre la deficiencia de andrógenos y la resistencia a la insulina. Se sugiere que los niveles bajos de testosterona podrían predisponer a la obesidad abdominal, que provoca una alteración del metabolismo de los ácidos grasos, lo cual a la vez promovería la resistencia a la insulina. La secreción de cortisol y la de testosterona están interrelacionadas y tienen efectos inversos sobre la resistencia a la insulina. En la obesidad abdominal el eje hipotalámico-hipofisarioadrenal se hipersensibiliza lo cual provoca aumento frecuente de la secreción de cortisol y disminución de la secreción de esteroides sexuales. Por otro lado, un aumento desproporcionado de la respuesta fisiológica al estrés, induce un incremento de la secreción de cortisol que podría a su vez causar la aparición de la resistencia a la insulina y del síndrome metabólico. Uno de los mecanismos patogénicos de la resistencia a la insulina es el flujo aumentado de ácidos grasos que llega al hígado a partir del metabolismo de la grasa visceral. La relación cortisol/testosterona modula, entre otras hormonas, la acumulación de la grasa visceral; ha sido asociada, en hombres, a la mortalidad y la incidencia de enfermedades cardiovasculares isquémicas, a través de una alteración de los componentes del síndrome metabólico. Esta razón pudiera ser un indicador temprano de la resistencia a la insulina y del síndrome metabólico. Este elemento introduce una nueva dimensión dentro de la fisiopatogenia del síndrome metabólico que merece ser estudiada, con la finalidad de incrementar las potencialidades diagnósticas y terapéuticas en este campo.
Palabras clave: Testosterona cortisol diabetes mellitus síndrome metabólico resistencia a la insulina.
2011-03-10 | 3,044 visitas | Evalua este artículo 0 valoraciones
Vol. 21 Núm.1. Enero-Abril 2010 Pags. 80-90. Rev Cubana Endocrinol 2010; 21(1)