Resumen

El vasoespasmo cerebral es la principal causa potencialmente tratable de mortalidad e incapacidad en pacientes que sufren hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA). Sin embargo, a la fecha no existe un tratamiento eficaz para el mismo. La reciente demostración de la falta de respuesta clínica a la reversión farmacológica del espasmo arterial a consecuencia de HSA ha obligado un replanteo de los fundamentos fisiopatológicos de los déficits neurológicos isquémicos tardíos (“delayed ischemic neurologic déficit”, DIND) a consecuencia de HSA, los cuales se creían en relación al espasmo arterial observado en pacientes con HSA. Desde la demostración de hallazgos electrocorticográficos de depresión cortical propagada (“cortical spreading depression”, CSD) en pacientes con HSA, un interés creciente se ha despertado respecto del rol de estos fenómenos en la fisiopatología de los DIND observados en pacientes con HSA. Cuando inducidas en un cerebro saludable, las CSD se asocian con un aumento del flujo sanguíneo cerebral, facilitando la entrega del cerebro de los sustratos energéticos necesarios. En un cerebro que ha sido lesionado, sin embargo, la CSD se asocia con una reducción en flujo sanguíneo cerebral, lo cual, en el contexto de un aumento de las necesidades de energía, conduce a la insuficiencia energética y la hipoxia, empeorando así el daño cerebral. Estas observaciones sugieren que el déficit de energía producida por la CSD es un factor clave en la patogénesis de los DIND observados a consecuencia de HSA. Este resumen detalla características sobresalientes de las CSD y su potencial relevancia en la fisiopatología del vasoespasmo.

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2011-04-06   |   1,213 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 35 Núm.2. Diciembre 2010 Pags. 65-71 Rev Chile Neuroc 2010; 35(2)