Autores: Navar Vizcarra Sirelda, Ortiz López Rocío, Calvo Anguiano Geovana, Carrasco Alcántar Diana, Soto García Anally Jamile, Barrera Saldaña Hugo Alberto, Villarreal Velázquez Héctor Jorge, Góngora Rivera Fernando
Antecedentes: El polimorfismo de la superóxido dismutasa (SOD), que es una enzima antioxidante, podría tener un papel importante en el desarrollo de infarto cerebral y aterosclerosis carotídea. Material y métodos: Se determinaron los polimorfismos de la SOD (MnSOD y CuZnSOD) en 140 pacientes con infarto cerebral y 140 sujetos sanos. Se incluyeron las variables demográficas utilizando las pruebas de α2, U de Mann-Whitney, o t de Student, según corresponda. Las variables genéticas se incluyeron en un análisis de regresión logística de Cox, pareado por edad, género y etiología, con una p < 0.05 como significativa. Resultados: De los 140 pacientes con infarto cerebral, 39.3% fueron mujeres y 60.7% hombres. El promedio de edad fue de 63.1 + 1.37 años. Cuarenta y seis por ciento de los pacientes tenían engrosamiento de la íntima media carotídea (IMT) > 1 mm, 72% placa carotídea (IMT > 1.5 mm) y 33% estenosis carotídea (> 30%). En los casos se encontraron 98.5% homocigotos y 1.5% heterocigotos para CuZnSOD; y para el polimorfismo de la MnSOD 50% fueron homocigotos para alanina, 6.4% homocigotos para valina y 43.5% heterocigotos alanina/valina. No se encontraron diferencias significativas en los controles (p > 0.05). No se encontró asociación entre los polimorfismos de la MnSOD y la CuZnSOD con la presencia de infarto cerebral ni con el grado de aterosclerosis carotídea. Conclusiones: No se encontró asociación entre los polimorfismos de la MnSOD y la CuZnSOD con la presencia de infarto cerebral ni con el grado de aterosclerosis carotídea. Estos resultados deberán ser corroborados por otros estudios en poblaciones diferentes.
Palabras clave: Polimorfismo de la superóxido dismutasa infarto cerebral aterosclerosis carotídea.
2011-04-29 | 1,347 visitas | Evalua este artículo 0 valoraciones
Vol. 12 Núm.2. Marzo-Abril 2011 Pags. 82-86 Rev Mex Neuroci 2011; 12(2)