Fragmento

El hiperaldosteronismo primario fue descrito originalmente en una mujer con un tumor adrenocortical en 1955 por Conn. La descripción de la aldosterona y la identificación de sus acciones biológicas siguieron poco tiempo después, lo que permitió establecer una relación entre el exceso de su producción autónoma, después se definió el tumor como adenoma de Conn o adenoma productor de aldosterona (APA), y al problema se lo denominó síndrome de Conn o aldosteronismo primario (AP). En condiciones fisiológicas, el sistema renina angiotensina (SRA) es el principal regulador de la secreción de aldosterona. Mediante la producción de angiotensina II (AII), responde a alteraciones de sodio, potasio y del volumen de líquido intravascular. La depleción de volumen induce la liberación de renina (R) y la formación de A II, con la posterior estimulación, por la A II, de la secreción de aldosterona que causa retención de sodio y agua para restablecer el volumen sanguíneo. La expansión de volumen produce disminuciones de la R, la AII y la aldosterona, para facilitar la excreción de sodio y agua. Además, el potasio y la ACTH estimulan de forma directa la secreción de aldosterona, independientemente de los cambios de volumen. Los pequeños incrementos de potasio plasmático producen estimulación de la secreción de aldosterona, que a su vez facilita la excreción renal de potasio. La depleción de potasio tiene el efecto opuesto, disminuye la aldosterona para reducir al mínimo la excreción de potasio. La causa más frecuente es un tumor endocrino benigno, 85% adenoma unilateral secretor de aldosterona (0.5-3 cm), < 5% adenoma bilateral, 10-14% hiperplasia adrenal bilateral, rara vez carcinoma o hiperaldosteronismo familiar que se resuelve con glucocorticoides.

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2011-05-20   |   855 visitas   |   1 valoraciones

Vol. 34 Núm.400. Marzo 2011 Pags. 5 y 8 Prescripción Médica 2011; 34(400)