Resumen

La éstasis sanguínea, característica de los estados de hipertensión venosa desde las primeras etapas de la insuficiencia venosa crónica, se acompaña de una disminución en el suministro de oxígeno a la pared del vaso, generando condiciones de hipoxia que dañan al endotelio. Las células endoteliales venosas activadas por hipoxia liberan moléculas vasoactivas y mediadores de la inflamación que afectan las funciones de leucocitos y células musculares lisas, lo que ocasiona cambios de la pared venosa. En esta revisión se hace referencia a la fisiopatología de la insuficiencia venosa crónica y se describe la hipótesis que plantea el daño endotelial venoso por hipoxia como desencadenante de su aparición, se hace además un pequeño enfoque farmacológico de su tratamiento.

Palabras clave: Úlcera varicosa complicaciones úlcera varicosa fisiopatología anoxia.

2003-01-28   |   1,333 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 2 Núm.2. Julio-Diciembre 2001 Pags. 126-130 Rev Cubana Angiol y Cir Vasc 2001; 2(2)