Resumen

Se cree que la activación de los osteoclastos y su resorción del hueso dependiente de la acidificación mantienen las concentraciones apropiadas de calcio. Aquí mostramos que la sola disfunción de los osteoclastos generalmente no afecta la homeostasia del calcio. De hecho, los ratones deficientes en Src, que codifica una tirosina cinasa fundamental para la actividad de los osteoclastos, muestran signos de osteopetrosis, pero sin hipocalcemia ni defectos en la mineralización ósea. Los ratones deficientes en Cckbr, que codifica un receptor de gastrina que afecta la secreción ácida de las células parietales, tienen los defectos esperados en la acidificación gástrica, pero también hiperparatiroidismo secundario, osteoporosis y una modesta hipocalcemia. Estos resultados sugieren que las alteraciones en la homeostasia del calcio pueden ser causadas por defectos en la acidificación gástrica, especialmente si la administración complementaria de gluconato de calcio rescata por completo el fenotipo de los ratones mutantes para Cckbr. Finalmente, los ratones deficientes en Tcirg1, que codifica una subunidad de la bomba de protones vacuolar que se expresa específicamente en los osteoclastos y las células parietales, muestran hipocalcemia y osteopetrorraquitismo. Aunque los ratones deficientes en Scr o Cckbr no tienen este último fenotipo, la deficiencia combinada de ambos genes tiene por resultado el osteopetrorraquitismo. Así, encontramos que la osteopetrosis y el osteopetrorraquitismo son fenotipos distintos, lo que depende del sitio o sitios de la acidificación defectuosa.

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2011-07-19   |   276 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 8 Núm.4. Julio-Agosto 2010 Pags. 121-135 Rev Metab Óseo y Min 2010; 8(4)