Autores: Montenegro Medina Yenny M., Rey Caro Luz Aida, Niederbacher Velásquez Jürg, Martínez Vega Ruth Aralí, Díaz Quijano Fredi Alexander, Villar Centeno Luis Ángel
Introducción: La trombocitopenia es un fenómeno frecuente en las infecciones virales. Uno de los mecanismos propuesto como posible explicación de su desarrollo es la destrucción plaquetaria periférica mediada por anticuerpos antiplaquetarios. Objetivo: Revisar los resultados de los trabajos originales que existen en la literatura sobre infección viral y anticuerpos antiplaquetarios en humanos, y su efecto sobre el recuento total de plaquetas. Materiales y métodos: Se realizó una búsqueda en PubMed empleando la combinación de términos: “viral infection (OR Virus diseases) AND antibody antiplatelet (OR thrombocytopenia); y antibody antiplatelet AND HIV (OR Measles, OR Dengue, OR Chickenpox OR varicella, OR Epstein Barr, OR Mumps, OR Rubella”. Se obtuvieron 218 referencias, de los cuales 65 correspondían al objetivo de la revisión. Resultados: En la búsqueda se encontró que la trombocitopenia mediada por anticuerpos antiplaquetarios se ha documentado en infecciones virales por VIH, sarampión, dengue, varicela-Zoster, Epstein Barr, parotiditis y rubéola. La presencia de anticuerpos antiplaquetarios en infecciones virales por VIH, VEB y dengue se ha asociado con la presencia de la trombocitopenia y con severidad de la enfermedad. Conclusiones: Aunque la aparición de anticuerpos antiplaquetarios no es considerada el único mecanismo que explica la trombocitopenia desarrollada en las infecciones virales mencionadas, de acuerdo con la literatura científica disponible, su presencia se asocia con la severidad de la trombocitopenia, y con potenciales implicaciones clínicas en los pacientes.
Palabras clave: Virosis anticuerpos plaquetas trombocitopenia humanos.
2011-07-29 | 890 visitas | Evalua este artículo 0 valoraciones
Vol. 31 Núm.1. Enero-Marzo 2011 Pags. 35-43 Biomédica 2011; 31(1)