Interferón alfa y enfermedad de Alzheimer

Autores: Cabrera Gómez José Antonio, López Saura Pedro A

Resumen

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más frecuente de demencia , su etiología es desconocida y carece de tratamiento específico para detener el curso de la enfermedad. Los interferones (IFN) son proteínas que tienen efecto antiviral, antiproliferativo e inmunomodulador, en el SNC ejercen sus acciones a través de los receptores opiáceos y el sistema dopaminérgico. Existen evidencias de que la EA pudiera estar relacionada con las enfermedades priónicas y con determinados virus, y que el sistema de IFN se encuentra deteriorado en la EA. Se presenta una revisión de los pacientes con EA tratados con IFN alfa. El primer caso conocido en la literatura fue un hombre de 69 años con EA definida (NINCDS-ADRDA) a quien se le administró IFN alfa leucocitario por vía intratecal y cuya sospecha clínica inicial había sido el de una enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, luego de concluido el tratamiento con IFN alfa se observó estabilización de los signos neurológicos. Posteriormente, se analizan los resultados de un ensayo clínico, aleatorizado, controlado en 16 pacientes con EA probable (NINCDS-ADRDA) en los que se utilizó IFN alfa 2b recombinante por vía intramuscular, en los que no se observaron cambios, luego de un año de tratamiento, en las evaluaciones clínicas y neuropsicológicas. Sin embargo, se observó mejoría significativa, en uno de los parámetros que midieron calidad de vida, y una tendencia a una menor mortalidad en los pacientes tratados con IFN alfa. Estos resultados deben ser investigados en futuros estudios a la luz de los hallazgos actuales en las alteraciones neuropatológicas en la EA, las citoquinas pro-inflamatorias, muchas de sus acciones son contrarrestadas por el IFN alfa, pueden producir un efecto deletéreo en la evolución de la EA.

Palabras clave: Interferón alfa interferón alfa-2b recombinante enfermedad de Alzheimer ensayo clínico.

2002-11-25   |   1,567 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 5 Núm.2. Abril-Junio 2000 Pags. 65-73. Arch Neurocien Mex 2000; 5(2)