Resumen

La esclerosis múltiple es una enfermedad principalmente inflamatoria del sistema nervioso central, en donde hay infiltración por linfocitos autorreactivos que dañan la mielina y los axones. El curso más común está caracterizado por episodios de disfunción neurológica que con recuperación generalmente, sin embargo, existe neurodegeneración desde las primeras etapas que correlaciona con acumulación progresiva de discapacidad. La investigación de nuevas alternativas es extensa. Fingolimod (FTY720) es el primer agente oral aprobado en EUA para el tratamiento de las formas recurrentes de esclerosis múltiple, es un modulador del receptor de esfingosina 1-fosfato, que cruza la barrera hematoencefálica, tiene efecto sobre células del sistema nervioso central y su principal acción es sobre el sistema inmune produciendo una regulación a la baja de los receptores de esfingosina al unirse a éstos por internalización de los mismos, que resulta en un secuestro reversible de los linfocitos en el nódulo linfático. Las células T de memoria efectora no son secuestradas por lo que la vigilancia de la memoria inmunológica no se ve afectada. La eficacia en la reducción del índice anual de recaídas es mayor del 50% en los estudios fase III más importantes (FREEDOMS y TRANSFORMS) en donde se compara Fingolimod con placebo y con interferon β-1ª intramuscular en esclerosis múltiple recurrente remitente. En México se espera contar con Fingolimod para el último trimestre de este año, es necesario que ganemos experiencia con esta herramienta nueva y que tomemos en cuenta las recomendaciones de administración en donde se incluye en el aspecto de seguridad el cuidado de algunos eventos como la bradicardia en la primera dosis, por lo que los pacientes deben ser vigilados 6 horas con la primera administración.

Palabras clave: Fingolimod inmunomodulación esclerosis múltiple recurrente remitente receptor de esfingosina 1-fosfato.

2011-10-19   |   4,121 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 12 Núm.5. Septiembre-Octubre 2011 Pags. 250-261 Rev Mex Neuroci 2011; 12(5)