Fragmento

Es indudable la eficacia de los tratamientos con agentes bloqueadores del factor de necrosis tumoral alfa (anti-TNF) en la artritis reumatoide (AR), no solo para el alivio del dolor y la inflamación sino mejorando la calidad de vida y evitando el deterioro estructural. Especialmente cuando se asocian a dosis altas de metotrexate, como lo han demostrado los últimos estudios con infliximab, etanercept y adalimumab, dando una sólida evidencia de que esta modalidad de terapia combinada es la más eficaz para la consecución de los resultados ya enunciados. Como describen los autores del artículo objeto de este editorial, publicado en este número bajo el título “Inhibidores del factor de necrosis tumoral α y el riesgo de infección por tuberculosis”; una compleja interacción entre el macrófago activado y las células T CD4 y CD8 bajo el influjo de diversas citoquinas, como el interferón gamma, interleuquinas 12 y 15 y el TNF alfa, logran neutralizar al M. tuberculosis mediante la formación del granuloma que neutraliza la bacteria, evitando su diseminación. Una serie de complicados procesos, comenzando por el reconocimiento del agente infeccioso mediante receptores Toll like y la digestión del mismo mediante radicales libres de oxígeno y productos derivados de la activación de la sintetasa inducida del oxido nítrico. Sin embargo, otras células, como las naturales asesinas (NKC) y las células T gamma delta, mediante otras moléculas receptoras como el CD1 complementan el reconocimiento de la bacteria. Recientemente se ha determinado que la respuesta inmune es en parte genéticamente modulada por el gen de la proteína 1 del macrófago asociada con la resistencia natural e incluso se ha visto que el cigarrillo a través de la acción de la nicotina, al estimular la subunidad alfa 7 del receptor de la acetilcolina, disminuye la respuesta inmunológica facilitando la diseminación de la infección.

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2011-11-02   |   462 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 11 Núm.4. Octubre-Diciembre 2004 Pags. 265-267 Rev. Colomb. Reumatol. 2004; 11(4)