Polimorfismos de citoquinas en lupus eritematoso sistémico

Autores: Guarnizo Zuccardi Pilar, Vásquez Duque Gloria María

Resumen

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad poligénica, caracterizada por la activación policlonal de las células B, formación de inmunocomplejos, alteración de la depuración de éstos y una respuesta inflamatoria multisistémica. La influencia genética en LES ha sido reconocida a través de múltiples estudios, inicialmente por la variabilidad del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), y actualmente en genes asociados con inmunidad fuera de este complejo, donde las citoquinas han adquirido especial importancia. Los polimorfismos en los genes de citoquinas se relacionan con diferentes niveles de expresión y producción de las mismas, participando en la fisiopatología de la enfermedad en tres aspectos básicos: 1. Disbalance Th1/Th2. Se han documentado niveles elevados de IL-4, IL-6, e IL-10 en LES, lo que favorecería la respuesta Th2. Participa también en este proceso IFNγ, cuyos niveles séricos variables durante el curso de la enfermedad favorecen Th1 al inicioy Th2 en fases tardías. Finalmente TGFβ, que coestimula las células reguladoras T naive activadoras para ser células Th1 o Th2. 2. Activación persistente de la células B, relacionada con el factor activador de célula B (BAFF), el cual es regulado positivamente por IFN-γ e IL-10, IL-6. 3. Defectos en la tolerancia IFNγ han sido implicados, alterando la tolerancia a autoantígenos por aumento de la expresión de MHC clase II. Adicionalmente, se han descrito asociaciones con manifestaciones de la enfermedad, así TNFα e IFNγ e IL-10 con nefritis lúpica, IL-6-C174 G/C con lupus discoide cutáneo. Esta revisión muestra la participación de los polimorfismos de citoquinas en LES, una enfermedad con una incidencia creciente, considerada modelo de autoinmunidad.

Palabras clave: Lupus eritematoso sistémico citoquinas polimorfismo.

2011-11-03   |   1,796 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 11 Núm.3. Julio-Septiembre 2004 Pags. 209-216 Rev. Colomb. Reumatol. 2004; 11(3)