Resumen

La asociación entre el uso de glucocorticoides (GC) y osteoporosis (OP) es conocida desde 1932, cuando Cushing incluyó la OP como rasgo del síndrome que lleva su nombre. Los GC tienen múltiples efectos sobre la respuesta inmune: acción anti-inflamatoria e inmunosupresora. La pérdida ósea es un efecto frecuente de la terapia prolongada con GC. Éstos afectan el metabolismo óseo a través de varios caminos: indirectos por efectos sobre absorción de calcio y directos por acción sobre los osteoclastos (OC) y los osteoblastos (OB). Los GC incrementan la resorción ósea por estimulación de la osteoclastogénesis (OCL), por incremento del factor de diferenciación del osteoclasto (FDOC) y por la disminución de la osteoprotegerina (OPG); inhiben la formación ósea por disminución de formación y función del OB y por disminución de la síntesis y actividad de factores producidos localmente tales como factor de crecimiento insulina like, factor de crecimiento derivado de plaquetas y otras citoquinas, e inducción de muerte celular osteoblástica por apoptosis. El mecanismo de acción de los GC en el hueso y su patogénesis no está aún totalmente dilucidado. La siguiente revisión se enfoca en la fisiopatología, diagnóstico, monitoreo, prevención, guías y tratamiento de la osteoporosis inducida por corticoides.

Palabras clave: Osteoporosis corticoidea osteoporosis patogénesis tratamiento guías de prevención.

2011-11-03   |   525 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 11 Núm.2. Abril-Junio 2004 Pags. 111-139 Rev. Colomb. Reumatol. 2004; 11(2)