Resumen

En los países desarrollados, la ateroesclerosis constituye la principal causa de muerte en adultos mayores de 50 años. Sin embargo se han descripto lesiones preateroescleróticas muy tempranamente, aun en la vida fetal, que han sido relacionadas con el tabaquismo materno que constituye un factor de riesgo perinatal muy importante para el desarrollo de la enfermedad. Las células musculares lisas (CML) poseen la capacidad de migrar desde la capa media hasta la íntima a través de movimientos ameboides; una vez allí, proliferan y se diferencian, constituyendo una respuesta patológica que contribuye al desarrollo y la progresión de la ateroesclerosis. Las CML regulan por sí mismas su proliferación, secretando factores mitogénicos luego de la activación de protooncogenes (c-fos y p-53) en el núcleo. Las CML experimentan en la íntima una modulación fenotípica que transforma a las células contráctiles (no proliferativas) en células sintéticas (proliferativas). Se ha demostrado que placas ateroescleróticas poseen un origen monoclonal que involucra exclusivamente a las CML, y el incremento de su capacidad proliferativa se relaciona con el hallazgo de diferentes alteraciones cromosómicas. Este trabajo destaca el papel fundamental de las CML en el desencadenamiento de la lesión ateroesclerótica y en la progresión de la enfermedad.

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2011-11-17   |   626 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 36 Núm.1. Enero-Marzo 2007 Pags. 12-19 Rev Fed Arg Cardiol 2007; 36(1)