Resumen

La fibrilación auricular es una arritmia cardíaca frecuente, cuya prevalencia aumenta progresivamente con la edad. Los sujetos con esta arritmia presentan un riesgo de accidente cerebrovascular isquémico y eventos tromboembólicos cuatro a cinco veces mayor que la población general; no obstante, existen subgrupos de pacientes que presentan un riesgo menor, intermedio o mayor. La fibrilación auricular se asocia con un incremento en la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, incluso en pacientes sin disfunción ventricular o en ausencia de síntomas de insuficiencia cardíaca. El sistema renina-angiotensina-aldosterona desempeña un papel relevante en el remodelado cardiovascular y el daño de órganos blanco en pacientes hipertensos. El bloqueo del sistema renina-angiotensinaaldosterona con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y con antagonistas de los receptores de la angiotensina II concede mayor resguardo de los órganos blanco a los pacientes que padecen hipertensión arterial con otros factores de riesgo asociados, así como mayor protección cardiovascular en términos de morbilidad y mortalidad. Modelos experimentales en animales han señalado que el bloqueo del sistema neurohormonal se asocia con un impacto favorable sobre el remodelamiento eléctrico y estructural a nivel auricular. Diversos estudios multicéntricos han demostrado que los fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores tipo 1 de la angiotensina II serían eficaces en la prevención de los paroxismos de fibrilación auricular en pacientes con insuficiencia cardíaca clínica y disfunción sistólica ventricular izquierda, así como en los pacientes con hipertensión arterial e hipertrofia ventricular izquierda. Ambas clases de drogas ofrecerían un efecto protector sobre la estructura auricular así como sobre el remodelamiento eléctrico. Las investigaciones futuras seguramente conducirán a mejoras en las opciones terapéuticas para los pacientes con fibrilación auricular.

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2011-11-28   |   405 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 35 Núm.3. Julio-Septiembre 2006 Pags. 144-149 Rev Fed Arg Cardiol 2006; 35(3)