Resumen

Hiperfibrinogenemia (HF) sería un marcador precoz de aterogénesis, activando la vía fisiopatológica del oxido nítrico (NO) y L-citrulina en la pared vascular, siendo un fenómeno temprano durante la disfunción endotelial que genera estrés oxidativo (EO) y repercute sobre la morfofuncionalidad mitocondrial. Probablemente las enzimas antioxidantes, como la superóxido dismutasa (SOD), sean insuficientes para contrarrestar el daño oxidativo vascular, consecuentemente se investigó incrementar dicha defensa administrando α-tocoferol y Lascorbato. Se estudió el efecto de los mismos para evitar la instauración de las lesiones aterogénicas en un modelo experimental aterogénico inducido por HF, mediante la determinación de biomarcadores inflamatorios y de estrés oxidativo: fibrinógeno, NO, SOD y L-citrulina por espectrofotometría y alteraciones morfofuncionales mitocondriales en células musculares lisas aórticas por microscopia electrónica, actividad enzimática de Citrato Sintasa y los complejos I, II, III y IV de la cadena respiratoria mitocondrial. Se utilizarán 156 ratas machos Wistar, distribuidas en grupos de 12 animales cada uno: control, control + vitaminas E+C, inducción de HF por 60 y 90 días, inducción de HF por 60, y 90 días y vitaminas E+C. Se indujo la HF mediante inyecciones subcutáneas de adrenalina (0.1mg/Kg/rata/día). El tratamiento farmacológico se realizó por administración oral de vitamina E (2mg/día/rata) y vitamina C (2,14 mg/día/rata). Cada tratamiento se iniciará a partir del día 15 de la primer inducción de HF. El análisis estadístico se realizará aplicando MANOVA y test de Fisher (p<0,05 en todos los casos).

Palabras clave: Aterogénesis hiperfibrinogenemia vitamina E vitamina C estrés oxidativo.

2011-11-30   |   819 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 40 Núm.3. Julio-Septiembre 2011 Pags. Rev Fed Arg Cardiol 2011; 40(3)